Enfermedades Varias

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Enfermedad Cadíaca

¿En qué consiste?

Enfermedad cardíaca es un término general que se utiliza para referirse a una gran variedad de trastornos agudos y crónicos que afectan a uno o más componentes del corazón. Localizado en la parte izquierda de la cavidad torácia, el corazón es un órgano muscular del tamaño de un puño, que bombea sangre de manera contínua, con unas 100.000 pulsaciones diarias. La sangre que moviliza el corazón transporta oxigeno y nutrientes a todo el organismo y también elimina dioxido de carbono y productos de deshecho. El corazón mantiene su propio aporte de oxígeno a través de un conjunto de arterias y venas coronarias. El corazón es también un órgano endocrino que produce hormonas como la hormona natriurética atrial (ANP) y el péptido natriurético tipo B (BNP), que se encargan de coordinar la función cardíaca con los vasos sanguíneos y los riñones.

En su interior, el corazón está basicamente vacío. Se divide verticalmente en dos mitades por un septum y cada mitad del corazón tiene dos cavidades internas, las aurículas y los ventrículos. La sangre venosa entra por la parte derecha del corazón a la auricula derecha y se bombea hacia los pulmones por el ventrículo derecho. La sangre oxigenada de los pulmones entra a la aurícula izquierda y se bombea desde el ventrículo izquierdo hacia las arterias encargadas de distribuirla por todo el organismo. Cuatro válvulas cardíacas regulan la dirección y el flujo de la sangre a través del corazón. El ruido característico del latido del corazón se debe a la apertura y cierre de dichas válvulas. El músculo cardíaco propiamiente dicho se conoce como miocardio. Alrededor de las cavidades del corazón y de las válvulas hay una membrana llamada endocardio. Envolviendo el corazón se encuentra el pericardio, que es una fina membrana serosa (secretora de fluídos) por su parte interior y fibrosa por el exterior. El pericardio forma una barrera protectora alrededor del corazón que le permite contraerse en un ambiente libre de fricciones.

Las enfermedades que afectan al corazón pueden ser estructurales o funcionales. Cualquier proceso que daña el corazón lo hace menos eficiente, reduce su capacidad de llenado y bombeo o disminuye el aporte de oxigeno, interrumpe la coordinación entre el corazón, los riñones y los vasos sanguíneos y provoca lesiones no únicamente en el corazón sinó en todo el organismo.

 

Las enfermedades cardiacas pueden provocar:

* Arritmia (pulso irregular)

* Un embolismo (un coágulo de sangre que se ha desplazado desde su lugar de origen y ha taponado un vaso) que puede conducir a un bloqueo de las arterias

* Dilatación (extensión de las cámaras, causando que su interior se vuelva más grande debido al aumento de la presión)

* Hipertrofia (aumento del grosor de las paredes del corazón, lo que provoca una disminución en el tamaño de las cámaras y también una pérdida de flexibilidad del corazón)

* Incapacidad de mantener las elevadas demandas de oxígeno para eliminar los productos de deshecho durante la realización de ejercicio físico

* Contracción insuficiente (llenado o vaciado incompleto)

* Dolor, debido normalmente a la isquemia (falta de oxígeno debida a la reducción del flujo sanguíneo)

* Regurgitación (reflujo sanguíneo que provoca un aumento de la pressión en los vasos sanguíneos de los pulmones y del hígado)

* Estenosis (apertura insuficiente de las válvulas del corazón)

* Muerte tisular (pérdida permanente de tejido cardiaco debido a la falta de oxígeno)

 

Las enfermedades cardíacas pueden deberse a:

* Abuso de alcohol

* Uso de esteroides anabolizantes

* Aterosclerosis

* Trastornos autoinmunes

* infecciones bacterianas

* Consumo de cocaína

* Defectos congénitos (presentes desde el nacimiento)

* Diabetes

* Dieta desequilibrada, con alto contenido en grasas y en colesterol

* Hipertensión

* Lesión o trauma

* Sedentarismo

* Hábito tabáquico

* Trastornos tiroideos (hipo o hiper función)

* Toxinas, como el mercurio y algunas veces fármacos quimioterápicos y retrovirales (tratamiento para el HIV/SIDA)

* infecciones víricas

Enfermedad cardiovascular

¿En qué consiste?

La enfermedad cardiovascular (ECV) es una entidad que afecta al corazón (cardio) y/o todo el sistema de vasos sanguíneos (vascular) del organismo. Existe multitud de situaciones que conducen y se clasifican como propias de ECV. Muchas de ellas están relacionadas con la formación de placas de grasa en los vasos sanguíneos (por ejemplo, enfermedad cardíaca coronaria, accidentes vasculares cerebrales, enfermedad vascular periférica).

La lista de enfermedades consideradas como ECV incluye (pero no sólo se limita a la siguiente relación):

 

  • Hipertensión (presión sanguínea elevada)
  • Ateroesclerosis (estrechamiento de las arterias debido a la formación de placas) es la principal causa de enfermedad arterial coronaria, enfermedad cerebrovascular, enfermedad vascular periférica y aneurismas
  • Enfermedad cardíaca
  • Enfermedad cardíaca coronaria y Enfermedad arterial coronaria – las dos formas más comunes de enfermedad cardíaca que eventualmente pueden ocasionar: Angina de pecho (dolor torácico) – Infarto de miocardio (ataque al corazón)
  • Insuficiencia cardíaca, incluyendo la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC)
  • Cardiomiopatía (anomalía del músculo cardíaco)
  • Enfermedad pericárdica (enfermedad del saco o membrana que envuelve al corazón)
  • Enfermedad cardíaca congénita (presente desde el nacimiento)
  • Enfermedad cerebrovascular – Ateroesclerosis que afecta a las arterias del cerebro, eventualmente ocasionando:
  • Ataques isquémicos transitorios (AIT) o “mini” accidentes vasculares cerebrales
  • Accidente vascular cerebral
  • Enfermedad vascular periférica, eventualmente ocasionando:
  • Claudicación (obstrucción del flujo sanguíneo en las arterias, causando dolor)
  • Gangrena (muerte de los tejidos a consecuencia de una falta de flujo sanguíneo)
  • Aneurisma (dilatación, ensanchamiento de un vaso sanguíneo)
  • Vasculitis (inflamación de vasos sanguíneos)
  • Insuficiencia venosa (válvulas venosas lesionadas que permiten la circulación de la sangre en sentido contrario; en lugar de tener tendencia a volver hacia el corazón se queda estancada en las venas)
  • Trombosis venosa (coágulo de sangre en una vena)
  • Venas varicosas

La enfermedad cardíaca, definida como enfermedad del corazón y de sus vasos sanguíneos, y el accidente vascular cerebral constituyen, a nivel mundial, la primera y la tercera causa de muerte, respectivamente. Los principales factores de riesgo para desarrollar ECV son: hipertensión arterial y niveles elevados de colesterol, aunque también hay que considerar la diabetes, la obesidad, el tabaquismo y la falta de ejercicio físico; no todos los tipos de ECV pueden prevenirse. Algunos tipos de ECV vienen determinados genéticamente mientras que otros (por ejemplo ciertas miocardiopatías) son causados por virus. No obstante, las principales causas de morbilidad y mortalidad por ECV están asociadas a hábitos de vida poco saludables (por ejemplo, una dieta desequilibrada).

Enfermedad celíaca

¿En qué consiste?

La enfermedad celíaca tiene una base autoinmune y se caracteriza por una respuesta inmune inapropiada a compuestos proteicos de la dieta (gluten, gliadina), hallados en alimentos como el trigo, la cebada y el centeno. Esta respuesta conduce a una inflamación del intestino y a una lesión y destrucción de las vellosidades de la pared intestinal. Estas vellosidades son proyecciones (pliegues pequeños) que aumentan el área superficial del intestino permitiendo una mejor absorción de los nutrientes, vitaminas, minerales, fluidos y electrolitos. Cuando se produce una destrucción de las vellosidades, al organismo le cuesta mucho absorber correctamente los distintos compuestos, apareciendo entonces síntomas asociados a malabsorción y malnutrición.

La lesión e inflamación hallada en la enfermedad celíaca es debida a anticuerpos. Cuando el organismo se ve expuesto al gluten o a la gliadina, empieza a fabricar anticuerpos dirigidos no tan sólo hacia estos compuestos proteicos sino también hacia el propio intestino. Mientras el paciente siga consumiendo estos compuestos, continuará desarrollando anticuerpos y se mantendrá la lesión sobre el intestino.

La enfermedad celíaca se da en todas las distintas áreas geográficas del planeta, aunque es más prevalente en individuos de procedencia y origen europeos. Se considera que existe un gran número de individuos afectados no diagnosticados. La prevalencia de la enfermedad en europeos y sus descendientes es del 1%, siendo el doble de frecuente en mujeres que en hombres. El hecho de que muchos individuos afectados no sepan que tienen la enfermedad se explica porque los síntomas varían mucho entre personas (es posible que no exista síntomas, que sean moderados o bien severos); suelen ser síntomas gastrointestinales aunque también pueden afectarse otros órganos y sistemas orgánicos. Las manifestaciones de la enfermedad celíaca también varían en función de la edad y el desarrollo de la persona. Por estos motivos no es raro que la enfermedad pase desapercibida o que no se llegue a su diagnóstico hasta al cabo de muchos años.

 

Entre los síntomas se incluye:

 

  • Distensión y dolor abdominal
  • Anemia
  • Tendencia a sangrar
  • Heces sanguinolentas
  • Dolores articulares y óseos
  • Alteraciones del esmalte dental
  • Diarrea
  • Fatiga
  • Heces grasientas y malolientes
  • Úlceras bucales
  • Debilidad
  • Pérdida de peso

En edad infantil se puede presentar retraso del crecimiento, del desarrollo y de la pubertad. Los afectados pueden ser de baja estatura y estar más irritables y tristes que lo propio por su edad. Los adultos también pueden estar decaídos y tener la sensación de estar enfermos; incluso existen casos de infertilidad. Muchos de los pacientes afectos de enfermedad celíaca presentan también dermatitis herpetiforme – un tipo de enteropatía por hipersensibilidad al gluten que ocasiona la aparición en la piel de lesiones que pican y a veces, aparición de una intolerancia secundaria a la lactosa. Aunque raramente, puede existir afectación hepática y convulsiones. La enfermedad celíaca se asocia a otros trastornos autoinmunes, como la diabetes de tipo I y la enfermedad tiroidea autoinmune. Si además de la enfermedad celíaca el paciente tiene otros trastornos, la variedad de síntomas que presenta el paciente puede ser mucho mayor.

Enfermedad de Addison

¿En qué consiste?

La insuficiencia adrenal o superarrenal se caracteriza por una hipoactividad de las glándulas suprarrenales y por una producción insuficiente de las hormonas que en estas glándulas se producen -cortisol y aldosterona-. Las glándulas adrenales son pequeños órganos situados en los polos superiores de cada uno de los dos riñones. Están compuestas por una capa interna conocida como médula adrenal y otra capa externa conocida como córtex o corteza adrenal. En el organismo, el hipotálamo junto con la hipófisis y las glándulas suprarrenales trabajan para producir hormonas que contribuirán a regular numerosos procesos sistémicos (de todo el organismo). Si se produce un fallo en alguno de sus mecanismos de alarma y de retroalimentación, pueden aparecer alteraciones importantes y enfermedades graves.

El cortisol es una hormona glucocorticoidea producida por la corteza adrenal. Entre sus funciones destacan la de regular el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas, pudiendo afectar a los niveles de glucosa en sangre, actuando también como agente antiinflamatorio, y preparando al organismo para reaccionar ante situaciones de estrés. Por su parte, la aldosterona es una hormona mineralocorticoidea producida también en la corteza adrenal, y con capacidad para regular el equilibrio electrolítico (por ejemplo, del potasio) de la sangre. Si la concentración de estas hormonas está disminuida, aparecen estados de debilidad y de deshidratación; además el organismo se ve incapaz de mantener una presión sanguínea adecuada y no puede responder a situaciones de estrés.

La insuficiencia adrenal afecta entre 1 y 4 personas de cada 100.000; puede darse a cualquier edad y afecta por igual a ambos sexos. Por enfermedad de Addison se conoce la insuficiencia adrenal primaria, causada por una lesión de la corteza adrenal; no se manifiesta hasta que un 80 – 90% de dicha corteza ha sido ya destruida. A menudo se utiliza incorrectamente el término “enfermedad de Addison” para hacer referencia a insuficiencias adrenales tanto primarias como secundarias.

Aproximadamente un 70% de los casos de insuficiencia adrenal primaria se debe a procesos autoinmunes. En el 30% restante de los casos, la lesión adrenal obedece a otras causas: tuberculosis (causa común en áreas donde la tuberculosis es más prevalente); infecciones bacterianas, víricas y fúngicas; hemorragias adrenales; diseminación cancerosa hacia la glándula adrenal. Más raramente puede ser debida a trastornos genéticos de las propias glándulas adrenales.

La insuficiencia adrenal secundaria es debida a disminución de la producción de la homona hipofisaria ACTH (hormona adrenocorticotropa). La ACTH actúa como mensajero de la hipófisis — da el señal a la corteza adrenal para que se empiece a producir cortisol–. Si existe poca ACTH — debido a lesión de la hipófisis, ya sea por un tumor o por alguna otra causa — entonces no se estimula la producción de cortisol. También se puede producir una insuficiencia adrenal secundaria ante interrupciones abruptas de un tratamiento corticosteroideo (prednisona, administrada para aliviar cuadros inflamatorios en una artritis reumatoidea, por ejemplo). Estos tratamientos suprimen la producción natural de cortisol, y se puede tardar de semanas a meses en recuperar una producción normal. En insuficiencias adrenales secundarias no suele afectarse la producción de aldosterona.

Pruebas de laboratorio

 

  • Cortisol. Los niveles de ACTH en sangre presentan variaciones a lo largo del día, siendo más elevados por la madrugada. Si la glándula adrenal no funciona correctamente o no está debidamente estimulada por la ACTH, entonces los niveles de cortisol estarán disminuidos de manera consistente. Los niveles de cortisol se utilizan, juntamente a los de ACTH y a la prueba de estimulación de la ACTH en el establecimiento del diagnóstico de la insuficiencia adrenal.
  • ACTH. La ACTH es una hormona hipofisaria que envía una señal a las glándulas adrenales para que empiecen a producir cortisol. Esta prueba se solicita como prueba de primera línea para conocer si la hipófisis produce cantidades adecuadas de ACTH. En un paciente con insuficiencia adrenal, unos niveles bajos de ACTH son indicativos de una insuficiencia adrenal secundaria, mientras que ante niveles elevados se debe sospechar una insuficiencia adrenal primaria (enfermedad de Addison). La prueba de ACTH suele solicitarse juntamente a la prueba de estimulación de ACTH.
  • Prueba de estimulación de la ACTH. Esta prueba supone medir el nivel de cortisol en sangre antes y después de una inyección de ACTH sintética. Si las glándulas suprarrenales funcionan correctamente, la concentración de cortisol aumentará en respuesta al estímulo que supone la ACTH administrada. Si por el contrario las glándulas presentan una lesión, entonces su respuesta a la ACTH será mínima. Esta prueba de cribado puede solicitarse junto a una determinación de ACTH basal; en caso de que resulte estar alterada, puede completarse con una prueba de estimulación de ACTH prolongada durante 1 – 3 días, ya que así se podrá distinguir entre una insuficiencia adrenal primaria y una secundaria.
  • Aldosterona. Los niveles de aldosterona en sangre o en orina se miden para establecer el diagnóstico de enfermedad de Addison – para determinar si la glándula adrenal está produciendo aldosterona. Si los niveles resultan disminuidos, será muy indicativo de que el paciente pueda presentar una insuficiencia adrenal primaria.
  • Electrolitos. Los electrolitos (Sodio, Potasio, Cloruro) y el dióxido de carbono se miden para evaluar la severidad de un trastorno del equilibrio electrolítico, y para monitorizar la eficacia del tratamiento instaurado. Los electrolitos pueden afectarse en multitud de circunstancias; en la enfermedad de Addison, el sodio, el cloruro y los niveles de dióxido de carbono están a menudo disminuidos, mientras que el potasio puede estar muy aumentado.
  • Urea y Creatinina: estas pruebas se utilizan para monitorizar la función renal.
  • Glucosa. Los niveles de glucosa pueden estar muy disminuidos durante una crisis addisoniana, y revisten interés a la hora de monitorizar al paciente durante la crisis.

 

Otras pruebas solicitadas ocasionalmente

 

  • Prueba de hipoglicemia inducida por Insulina. Ocasionalmente, al médico puede interesarle solicitar esta prueba para detectar una insuficiencia suprarrenal. Los niveles de glucosa y de cortisol se miden a intervalos prefijados, después de haber administrado una inyección de insulina con la intención de estimular la hipófisis. En individuos sanos, los niveles de glucosa en sangre disminuyen mientras que los de cortisol aumentan. Cuando existe una insuficiencia suprarrenal, los niveles de cortisol permanecen bajos mientras que los de glucosa, primero disminuyen para posteriormente irse recuperando lentamente
  • Renina. La actividad de la renina está aumentada en la insuficiencia adrenal primaria debido a que la falta de aldosterona origina un aumento de las pérdidas de sodio. Esto provoca una disminución de la concentración del sodio en sangre a la vez que disminuye la cantidad de fluido sanguíneo (conduciendo a una disminución del volumen y de la presión sanguíneos); el efecto final es el de estimular la producción de renina.
  • Autoanticuerpos 21-hidroxilasa. A veces se solicitan como parte de un proceso diagnóstico si se sospecha de una enfermedad de Addison de tipo autoinmune. Si bien se consideran buenos marcadores de la enfermedad de Addison autoinmune, no suelen utilizarse mucho.
  • Otras pruebas diagnósticas (ajenas al laboratorio)
  • Los rayos-X son útiles para buscar calcificaciones de la corteza suprarrenal, como consecuencia de infecciones tuberculosas.
  • TAC (tomografía axial computorizada) y RMN (resonancia magnética nuclear). A veces se utilizan para evaluar el tamaño y la forma de las glándulas suprarrenales y de la hipófisis. El tamaño de las suprarrenales puede estar aumentado en infecciones y en cánceres. En enfermedades de tipo autoinmune y en casos de insuficiencia suprarrenal secundaria, el tamaño de las glándulas es normal o disminuido.

Enfermedad de Alzheimer

¿En qué consiste?

La enfermedad de Alzheimer (EA) es una forma irreversible de demencia caracterizada por pérdida de memoria, por un deterioro progresivo de la capacidad intelectual y del lenguaje (dificultades con el habla), y por cambios en el comportamiento y en la personalidad del afectado que interfieren en el día a día de la persona. La OMS estima que, actualmente en el mundo, unos 18 millones de individuos padecen de Enfermedad de Alzheimer.

Si bien en la EA se producen algunos cambios neurológicos similares a los que acontecen a medida que el individuo envejece, éstos no pueden considerarse como parte normal del proceso de envejecimiento. La EA genera en el cerebro lesión y muerte de las células nerviosas, además de caracterizarse por la aparición de placas seniles (depósitos de proteína entre las células) y de acumulaciones de tipo neurofibrilar (filamentos de proteína enrollados en el interior de las células nerviosas). La destrucción de células nerviosas resulta en una disminución de los niveles de acetilcolina y de otros neurotransmisores (sustancias químicas necesarias para asegurar la comunicación entre células nerviosas) en el cerebro. Con el tiempo, en la EA se asiste a una disminución de la interacción normal entre las distintas áreas del cerebro.

Relación con la edad

El riesgo de padecer EA y otras demencias aumenta con la edad, de tal modo que aproximadamente entre un 10% y un 12% de la población presenta alguna forma de demencia al alcanzar los 65 años de edad, elevándose este porcentaje hasta un 50% a los 100 años de edad. La OMS estima que en el año 2025, serán aproximadamente unos 35 millones de individuos los que estarán afectados de EA a nivel mundial.

En la mayoría de casos, la EA es de aparición tardía, apareciendo a los 65 años de edad, y además esporádica (sin antecedentes familiares). Contrariamente, existen casos de EA de aparición precoz, antes de los 65 años; se trata de casos más raros y que sí se asocian a antecedentes familiares de EA (esta forma representa entre un 5% y un 10% de todos los casos de EA).

Relación con factores genéticos

La EA parece estar causada por una variedad de factores; si bien muchos de ellos todavía no están totalmente elucidados, sí es cierto que algunos de ellos presentan un componente genético. Se han asociado tres genes con formas raras de EA familiares de aparición precoz (conocidas como EA tipo 3 o EA3). El hecho de ser portador de algunas mutaciones en estos genes (conocidos como PSEN1, PSEN2 y APP) ocasiona EA en la persona afectada. En estos casos, existe una probabilidad del 50% de que la mutación se transmita a cada uno de los hijos del individuo afectado. Hasta la fecha, sólo han sido halladas mutaciones en estos tres genes en un número muy reducido de familias, sin haberse llegado a determinar con claridad el papel y la función que desempeñan estos genes.

Existen otros genes que no pueden considerarse como causantes directos de la EA aunque sí incrementan el riesgo de desarrollar de manera tardía EA. Estos genes de “susceptibilidad” permitirían explicar la razón por la que existe un riesgo aumentado de desarrollar EA de aparición tardía en individuos con antecedentes familiares de EA. El gen de la ApoE es el gen de susceptibilidad más claramente establecido y asociado a la EA de aparición tardía. Este gen gobierna la producción de apolipoproteína E, una proteína que pertenece al grupo de las lipoproteínas del organismo (como la lipoproteína de alta densidad -HDL colesterol-) y que está implicada en el transporte de lípidos y en la eliminación de las grasas procedentes de la dieta. El gen de la ApoE existe normalmente en tres formas: E2, E3 y E4. Cada individuo tiene dos copias del gen de la ApoE (alguna combinación de las tres formas). La ApoE E4 se ha asociado a un mayor riesgo de EA.

El riesgo de padecer EA también depende de la raza, siendo el riesgo en Afroamericanos hasta cuatro veces mayor que en población de tipo caucásico.

La mayor parte de individuos con Síndrome de Down (causado por una trisomía del cromosoma 21), puede eventualmente presentar alteraciones asociadas a EA, normalmente a los 40 ó 50 años de edad. Las alteraciones que se detectan en el cerebro de estos pacientes adultos son muy similares a las de la EA, debido a que la copia extra del cromosoma 21 conlleva una producción aumentada de la proteína que se acumula en las placas seniles. Los familiares de pacientes con Síndrome de Down no presentan mayor riesgo de EA puesto que no tienen tres copias del cromosoma 21.

Enfermedad de Graves

¿En qué consiste?

ambién conocida como: bocio tirotóxico difuso

 

La enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hiperactividad de la glándula tiroides (hipertiroidismo). Está causada por un autoanticuerpo (conocido como inmunoglobulina estimulante del tiroides TSI) que actúa como la hormona estimulante del tiroides (TSH) y provoca que la glándula tiroides sintetice exceso de hormonas tiroideas. Se observa con más frecuencia en mujeres de más de 20 años.

Se caracteriza por tener ojos saltones, pérdida de peso, aumento del apetito y nerviosismo. Los pacientes con este trastorno suelen tener taquicardia y un engrosamiento de la glándula tiroides (bocio).

Pruebas relacionadas

 

  • Además de las pruebas de función tiroidea (TSH, T3, T4) existen otro tipo de pruebas que pueden facilitar el diagnóstico:
  • Ingesta de yodo radiactivo. Se administra una cápsula o cóctel que contiene una cantidad conocida de yodo radiactivo. El yodo es un componente esencial de las hormonas tiroideas. El yodo se acumula en el tiroides; lo hace en mayor cantidad cuando la glándula está hiperactiva, como sucede en la enfermedad de Graves. Al cabo de un tiempo, se coloca un instrumento similar a un contador Geiger cerca del tiroides y se mide la cantidad de radiactividad que luego se compara con la cantidad de yodo administrado.
  • Inmunoglobulina estimulante del tiroides (TSI). Esta inmunoglobulina es un autoanticuerpo que actúa como la TSH uniéndose a sus receptores en la glándula tiroidea, estimulandóla para que aumente la producción de hormonas.
  • Anticuerpo peroxidasa del tiroides. Este autoanticuerpo se encuentra presente en la mayoría de pacientes con enfermedad de Graves así como también en pacientes con tiroiditis de Hashimoto.

Tratamiento

El tratamiento va dirigido a reducir las hormonas producidas por la glándula tiroidea. Los betabloqueantes, como el propranolol, pueden aliviar las taquicardias, la sudoración y la ansiedad producidas por un aumento de la actividad tiroidea. Al inicio de la enfermedad se suelen administrar fármacos que reducen la producción hormonal. También suelen administrarse grandes dosis de yodo radiactivo para destruir la mayor parte de la glándula tiroidea, eliminando los síntomas del hipertiroidismo. Otras veces la mejor opción es realizar una resección quirúrgica de la glándula. La mayor parte de los problemas oculares desaparecen a medida que los niveles hormonales disminuyen.

 

Enfermedad de Lyme

¿En qué consiste?

La enfermedad de Lyme es una infección causada por una bacteria, la Borrelia burgdorferi, que transmiten principalmente las garrapatas. Cuando una garrapata infectada pica a una persona, ésta desarrolla esta enfermedad inflamatoria, que primero afecta a la piel y luego se disemina hacia las articulaciones, el sistema nervioso y otras partes del organismo. En la piel aparece una erupción roja entre los 3 y 30 días en el lugar de la mordedura con forma de diana. Aparecen otros síntomas como dolor articular parecido al de la artritis, fiebre, cefalea, dolor muscular, fatiga y rigidez de nuca.

Ya que estos síntomas son parecidos al de otras enfermedades, el diagnóstico de la enfermedad de Lyme, generalmente se retrasa, de manera que no se trata y pueden aparecer síntomas más graves como artritis dolorosa, tumefacción articular, problemas cardíacos y problemas en el sistema nervioso central que pueden acabar en alteraciones mentales. Afortunadamente, si se diagnostica y trata de forma precoz, se puede curar gracias a antibióticos orales.

La mejor defensa contra esta enfermedad consiste en tomar precauciones tales como ponerse ropa protectora, usar repelente y buscar y eliminar las garrapatas a intérvalos regulares. Además se puede diagnosticar con pruebas de laboratorio, como por ejemplo determinando la cantidad de anticuerpos contra la espiroqueta Borrelia burgdorferi. La prueba es negativa si se hace en las primeras semanas tras la infección, pero si los síntomas persisten, se puede repetir unas semanas después. Un Western blot o un análisis de ADN también puede ser útil para confirmar el cribado inicial. El Western blot es más específico porque busca anticuerpos específicos contra la Borrelia burgdorferi.El análisis de ADN se basa en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es igual de específica pero más sensible y se usa para detectar el material genético de la bacteria.

Enfermedad inflamatoria intestinal

¿En qué consiste?

La enfermedad inflamatoria intestinal (EII) es un desorden que afecta a casi un millón de personas en los Estados Unidos. Se caracteriza por edema y daño en la mucosa del tracto intestinal, con diferente gravedad según el paciente y el momento de la enfermedad. Periodos de enfermedad activa se pueden alternar con periodos de remisión. Durante una crisis, el paciente sufre diversos brotes de diarrea acuosa y sanguinolenta, dolor abdominal, pérdida de peso y fiebre. Entre las crisis los síntomas normalmente disminuyen. Muchos pacientes pueden estar mucho tiempo en remisión antes de que se produzca otra crisis.

La causa de la EII no se conoce, pero estas enfermedades suelen deberse a procesos autoinmunes que se inician por una predisposición genética, una enfermedad viral y/o un factor ambiental. EII afecta a los dos sexos por igual y aparece más frecuentemente en individuos caucásicos que viven en ciudades industrializadas. Las EII más frecuente son la enfermedad de Crohn (EC) y la colitis ulcerosa (CU). Se dan a cualquier edad, aunque la mayoría se diagnostican entre los 15 y 35 años de edad ( y un pequeño grupo entre los 50 y 70 años). Además de los síntomas gastrointestinales, los niños afectos de EC o CU pueden sufrir alteraciones en el desarrollo o retraso en el crecimiento. Los pacientes diagnosticados en su juventud también tienen un mayor riesgo de desarrollar cáncer de colon a lo largo de su vida.

La enfermedad de Crohn puede afectar a cualquier parte del tracto gastrointestinal desde los labios hasta el ano pero sobretodo se encuentra en la parte final del intestino delgado (ileo) y/o en el colon (intestino grueso). En la EC, el intestino grueso se afecta de forma parcheada con zonas sanas intercaladas. La inflamación puede penetrar profundamente en los tejidos del intestino y del colon formando úlceras y fístulas (túneles a través del intestino que permiten que sustancias de desecho vayan hacia otras áreas). Otras complicaciones de la EC incluyen obstrucciones intestinales, anemia por sangrado de los tejidos e infecciones. Según la Fundación Americana de Crohn y Colitis, entre dos tercios y tres cuartas partes de los pacientes con enfermedad de Crohn requerirán cirugía, tanto para eliminar secciones dañadas del intestino o el colon como para solucionar una obstrucción o una fístula.

La colitis ulcerosa (CU) en un principio sólo afecta a la mucosa del colon. Aunque los síntomas pueden ser similares a los de la EC, la inflamación tisular en la CU es contínua y normalmente empieza en el ano y llega hasta el colon. CU se presenta más frecuentemente con diarrea sanguinolenta. La complicación más grave de la CU es el megacolon tóxico, que es una complicación aguda, rara y grave en la que una sección del colon se paraliza. Las heces no se mueven, por lo que se acumulan y dilatan el colon. Ésto causa dolor abdominal, fiebre y debilidad y puede ser mortal si no se trata.

 

Pruebas relacionadas

El diagnóstico inicial de una EII no se basa en pruebas de laboratorio, pero estos tests son importantes para descartar otras causas de diarrea, dolor abdominal y colitis. Entre estas destacan las infecciones virales o bacterianas, parásitos, fármacos, irradiación abdominal o pélvica, cáncer de colon y diferentes alteraciones crónicas como la enfermedad celíaca o la fibrosis quística.

Pruebas de laboratorio

Las pruebas usadas para descartar otras causas de diarrea o inflamación incluyen:

 

  • Cultivo de heces para buscar infecciones bacterianas
  • Examen de parásitos para descartar parásitos
  • Clostridium difficile para detectar la toxina producida por una infección bacteriana que puede deberse a antibioticoterapia
  • Sangre oculta en heces
  • Leucocitos en heces
  • Prueba de enfermedad celíaca
  • Las pruebas no son específicas de EII pero se pueden hacer para detectar y evaluar la inflamación y la anemia asociadas a la EII:
  • VSG (velocidad de sedimentación eritrocitaria) para detectar inflamación
  • PCR (proteína C reactiva) para detectar inflamación
  • Hemograma para detectar anemia

Existen muchas pruebas que no se usan de forma rutinaria en la clínica pero que se pueden pedir para diferenciar CU de EC. No son suficientemente sensibles o específicos para diagnosticar las dos enfermedades, pero dan una información adicional. Destacan:

 

  • pANCA (Anticuerpos perinucleares anti citoplasma de los neutrófilos) se encuentran en un 60 a 70 % de los pacientes con CU, pero sólo entre un 5 a 20 % de aquellos con EC
  • ASCA (Anticuerpos anti Saccharomyces cerevisiae) de tipo IgG e IgA. IgG ASCA se encuentran en el 80 % de los pacientes con EC y sólo en un 20 % de los de CU. IgA ASCA en un 35% de EC y menos de 1% de CU.

Enfermedades del Viajero

¿En qué consiste?

“Las enfermedades del viajero” es un término muy amplio referente a infecciones bacterianas, víricas, fúngicas y parasitarias que pueden adquirirse en viajes al extranjero, especialmente en viajes desde un país desarrollado a una zona menos desarrollada. (Sin embargo, algunas de las situaciones que se explicarán no sólo se adquieren al viajar, sinó que pueden adquirirse en la propia zona de residencia, como el VIH o la hepatitis). Cada destino y zona geográfica tiene sus peligros, incluyendo el propio lugar de residencia. Sin embargo, los habitantes de una zona generalmente están informados de ellos, así como de sus propias enfermedades, de manera que hacen lo posible para evitarlos. Así en Montana no se alimentan de osos, evitan la hiedra venenosa, permanecen alerta en el habitat de las serpientes cascabel, usan vestidos de manga larga en la temporada de garrapatas (para evitar la fiebre botonosa de las montañas rocosas), no beben agua procedente de las montañas (para evitar el parásito Giardia lamblia), evitan las arañas viuda, tratan con cuidado los excrementos de roedores (para evitar hantavirus), y emplean insecticida para evitar picaduras de mosquitos que contagian el virus del Nilo.

Aunque los osos, las arañas y las serpientes están fuera del alcance de un artículo sobre microorganismos, ello ilustra la necesidad de los visitantes de una región de evaluar los riesgos que se pueden encontrar. Permanecer en un hotel urbano en un país desarrollado durante algunos días puede ser muy diferente de una aventura al aire libre durante dos semanas en Sudamérica. Los viajeros deberían informarse y explicar al médico cuál será su destino, la duración de su estancia y las actividades planificadas. Con un cuidado adecuado muchas de las enfermedades del viajero se pueden prevenir – evitando el ambiente del portador (vector) así como comportamientos aventurados, teniendo especial cuidado con los alimentos y el agua, realizando quimioprofilaxis (tomar medicinas antes y durante el recorrido para prevenir una enfermedad específica), y mediante la vacunación.

Las enfermedades del viajero pueden adquirirse a través de alimentos o agua contaminados, excrementos de animales y del suelo. Un contacto con pieles de animales puede tener también algún riesgo. En general la gente no es capaz de ver, oler o catar la contaminación. Algunas enfermedades son transportadas a través de vectores, como mosquitos, moscas y garrapatas. Otras pueden adquirirse a través del baño en aguas dulces o al andar por la playa con los pies desnudos, y otras se transmiten de persona a persona – a través del contacto íntimo, agujas compartidas, de la sangre, sexo sin protección. En algunos casos los síntomas son tan leves y autolimitados que pueden pasar desapercibidos; otros casos ocasionan molestias desagradables durante algunos días, y otros pueden convertirse en una urgéncia médica. Algunas enfermedades no se manifiestan hasta que el viajero ha vuelto a casa, con síntomas que pueden haberse resuelto, haber completado un ciclo, haber empeorado o permanecido. Si no son tratadas, algunas enfermedades pueden causar ceguera, fallo orgánico, coma, y ocasionar la muerte.

Las enfermedades más frecuentes con las que se puede encontrar un viajero son la diarrea, las náuseas, los vómitos, la fiebre, alteraciones de la piel (erupciones, dolores, hinchazones, etc). Otras que también pueden presentarse son la hepatitis (inflamación del hígado) junto a la ictericia que le acompaña (coloración amarillenta de la piel y los ojos), dolores de cabeza, meningitis (infección de las meninges), y/o encefalitits (infección del cerebro). En otros casos se producirán síntomas respiratorios – tos y/o dificultad para respirar.

Algunas enfermedades son muy ubicuas en la naturaleza – se encuentran por todo el mundo y, a menos que se prevengan con vacunas, con frecuencia causan enfermedades durante la infancia. En algunos casos, estas enfermedades pueden causar complicaciones durante el resto de la vida. Por este motivo, algunos países disponen de programas de vacunación para disminuir el número de contagios por enfermedades como el sarampión, la rubeóla, las parotiditis, y la poliomelitis. En zonas donde no es posible la vacunación general de toda la población, estas enfermedades pueden convertirse en endémicas (en cierto grado siempre están presentes) y/o pueden aparecer epidemias (brotes) de la enfermedad. Los viajeros que no se protegen con vacunación previa, los niños que no han sido completamente inmunizados, y los pacientes inmunodeprimidos tienen un riesgo mayor de contraer alguna de estas infecciones.

De la misma manera, los niños adoptados y los inmigrantes pueden traer estas enfermedades al pais que los acoge, por ello deberían ometerse a un examen médico.

La diarrea del viajero puede estar causada por una gran variedad de bacterias, virus, y parásitos de todo el mundo. Estos microorganismos se encuentran en el agua y los alimentos de todos aquellos países donde los hábitos higiénicos y el manejo de los alimentos son deficientes o inconsistentes. En general, aunque las personas se adaptan a las bacterias y virus de su hábitat, se afectan por microorganismos de otros lugares. A su vez, los parásitos pueden afectar tanto a los habitantes de una zona como aquellos que viajan allí.

Algunas diarreas víricas y bacterianas suelen aparecer durante las primeras horas de la infección y pueden ser autolimitadas. Algunas, como la Salmonella y Shigella, tienen un período de incubación de 48-72 horas. Las diarreas producidas por parásitos, en general, tienen un período de incubación más largo y, si no se tratan, pueden convertirse en enfermedades crónicas.

El virus de la Hepatitis A (VHA), que puede causar inflamación del hígado e icterícia, también puede adquirirse a través de agua y alimentos contaminados. La infección por el virus de la hepatitis B (VHB) y/o el virus de la hepatitis C (VHC), aunque pueden causar síntomas similares a los de la hepatitis A, su transmisión es a través de la sangre o fluidos corporales, de contacto sexual, o perinatal (transmisión de la madre al recién nacido en el momento del parto). Aquellas conductas de riesgo, como el sexo sin protección o la realización de tatuajes, también pueden ser una fuente de transmisión del VIH así como de otras enfermedades de transmisión sexual.

Las infecciones más comúnmente asociadas a fiebre son la malaria, la fiebre del dengue, y la fiebre amarilla. En todas ellas el portador es un mosquito, y son enfermedades endémicas en las zonas tropicales del mundo. Existe una vacuna disponible para la fiebre amarilla, siendo necesaria una prueba de su administración para la entrada en algunos países. En el caso de la malaria se dispone de quimioprofilaxis. La fiebre del dengue es una enfermedad que se expande rápidamente (encontrada en cada vez más áreas geográficas), causando epidemias cada vez más grandes. En el caso del dengue no existe tratamiento preventivo; puede evitarse tomando medidas preventivas para las picadas del mosquito.

Los viajeros también pueden coger resfriados y gripe en aviones y otros medios de transporte cuando van o vuelven de su destino.

Para una información resumida acerca de las enfermedades del viajero más frecuentes, donde se encuentran, las causas de diarrea, y la disponibilidad de vacunas, descargar la tabla en formato PDF. Si no, en las siguientes páginas existe información acerca de las pruebas diagnósticas y el tratamiento.

Pruebas de laboratorio

Es muy importante identificar la causa de la enfermedad, no sólo para el tratamiento del sujeto en particular, sinó también para prevenir su transmisión y documentar la prevalencia de una determinada enfermedad, tanto en los viajeros que regresan como en los países que han visitado.

En los casos de diarreas bacterianas sus causas pueden identificarse a través de coprocultivos, y pueden tratarse con fármacos antimicrobianos cuando aparecen los primeros síntomas y/o pueden resolverse sin la necesidad de otras pruebas para identificar el patógeno. En las diarreas causadas por parásitos la identificación de la causa es a través de un estudio de parásitos en heces (O&P). Esta prueba se utiliza para identificar los parásitos y sus huevos en una muestra de heces fresca o debidamente conservada. En algunos parásitos, como Giardia intestinalis (lamblia), se han desarrollado pruebas antigénicas. Estas pruebas identifican proteínas asociadas al parásito, siendo útiles cuando el número de parásitos es muy bajo. En las diarreas víricas, la identificación de la causa es muy compleja, por lo que en algunos casos no es posible realizarla mediante cultivos o pruebas específicas a menos que el virus cause la enfermedad en un elevado número de personas, como por ejemplo en un crucero o un hotel.

El parásito responsable de la malaria (Plasmodium spp.), que invade los glóbulos rojos, puede identificarse mediante la tinción de una extensión de una muestra de sangre y su posterior observación al microscopio. Muchas de las enfermedades del viajero pueden identificarse a través del cultivo del microorganismo, la observación al microscopio, y/o el análisis de anticuerpos (la respuesta del sistema inmunitario a la infección) o antígenos (proteínas de los microorganismos). Todos aquellos sujetos que regresen de un viaje con una enfermedad aguda o crónica deben consultar con el médico, quien sugirirá la posibilidad de acudir a un especialista de enfermedades infecciosas y/o tropicales.

Enfermedades Tiroideas

¿En qué consiste?

La tiroides es una glándula pequeña en forma de mariposa, localizada justo por debajo de la nuez. Esta glándula tiene un papel muy importante, ya que controla el metabolismo del organismo, o lo que es lo mismo, la velocidad a la que el organismo utiliza la energía. Esto lo realiza a través de la síntesis de hormonas tiroideas (principalmente tiroxina (T4), y triiodotironina, (T3)), que viajan a través del torrente sanguíneo a todas las partes del organismo. Éstas hormonas tiroideas ordenan a las células del organismo la velocidad a la que deben utilizar la energía y sintetizar proteínas. Además, la glándula tiroides también sintetiza calcitonina, una hormona que contribuye a la regulación de los niveles de calcio en sangre inhibiendo la resorción ósea y aumentando la excreción de calcio a través de los riñones.

El organismo dispone de un complejo sistema de regulación en feedback para controlar la cantidad de T4 y T3 en sangre. Cuando las concentraciones de hormonas tiroideas en sangre disminuyen, el hipotálamo (órgano localizado en el cerebro) libera la TRH (hormona liberadora de tirotropina), la cual, a su vez, actúa sobre la hipófisis (una pequeña glándula localizada por debajo del hipotálamo y casi en el centro de la cabeza) provocando la liberación de tirotropina o TSH (hormona estimulante del tiroides). La TSH estimula el tiroides para que produzca y libere más hormonas tiroideas; cuando el nivel de hormonas tiroideas es alto, la hipófisis se frena, y disminuye la producción de TSH.

En el interior del tiroides, la mayor parte de la T4 es almacenada unida a una proteína denominada tiroglobulina. Cuando aumentan las necesidades, el tiroides sintetiza más T4 y/o libera parte de la que tiene almacenada al torrente circulatorio. Una vez en el torrente sanguíneo, la mayor parte de la T4 se encuentra unida a una proteína llamada globulina fijadora de tiroxina (TBG), y es prácticamente inactiva. La T3 es la principal responsable del control de la velocidad de las funciones del organismo. Se sintetiza por conversión de T4 en T3, proceso que tiene lugar en el hígado así como en muchos otros tejidos.

Las enfermedades tiroideas básicamente son transtornos que afectan a la cantidad de hormonas tiroideas producidas. En algunos casos, la síntesis es insuficiente, conduciendo al hipotiroidismo y a un enlentecimiento del ritmo de las funciones del organismo, apareciendo síntomas como aumento de peso, sequedad de piel, estreñimiento, intolerancia al frío, inflamación general, pérdida de pelo, fatiga, y períodos menstruales irregulares (en las mujeres). La forma más grave de hipotiroidismo, conocida como mixedema, puede conducir a insuficiencia cardíaca, convulsiones y coma. En los niños, el hipotiroidismo puede provocar un retraso del crecimiento y del desarrollo sexual normal, así como retraso mental. Por esta razón, porqué existe un tratamiento eficaz, y porqué su detección precoz minimiza posibles complicaciones, es una de las enfermedades que forma parte de las pruebas de cribado neonatal.

Cuando una alteración del tiroides produce demasiada cantidad de hormonas tiroideas, estamos frente un caso de hipertiroidismo, en el que existe una aceleración de todas las funciones del organismo. Como consecuencia, aparecen síntomas tales como aumento de la frecuencia cardíaca, ansiedad, pérdida de peso, dificultad para conciliar el sueño, temblor en las manos, debilidad, y en algunas ocasiones, diarrea. Puede aparecer sequedad, irritación o hinchazón alrededor de los ojos, y, en algunos casos, presencia de una prominencia alrededor de ellos (ojos saltones). También puede presentarse sensibilidad a la luz o alteraciones visuales. Por todo ello es frecuente que la persona no pueda mover los ojos con total normalidad, dando la apariencia de una mirada fija.

Por otra parte, concentraciones elevadas de calcitonina se asocian a dos situaciones muy poco frecuentes: cáncer medular de tiroides y la hiperplasia beningna de células-C. Cantidades excesivas de calcitonina también pueden causar diarrea crónica.

Las enfermedades tiroideas a menudo ocasionan un agrandamiento de la glándula tiroides y/o un crecimiento de uno o más nódulos (bultos en el tiroides). Cuando el tamaño del tiroides llega a ser tan grande que puede visualizarse un bulto en la garganta, se denomina bocio. Algunas veces, este agrandamiento puede ser doloroso, y dar la sensación de la presencia de un cuerpo extraño en la garganta, llegando a causar dificultades para deglutir.

 

Pruebas de laboratorio

En general, la primera prueba que el médico solicitará para diagnosticar una enfermedad tiroidea es la TSH. Si las concentraciones de TSH son anormales, lo habitual es determinar la T4 total o la T4 libre para confirmar el diagnóstico. También puede ser útil la T3 total o T3 libre.

 

  • TSH – para identificar hipotiroidismo, hipertiroidismo, en el cribado neonatal del hipotiroidismo, y en la monitorización de la terapia sustitutiva
  • T4 o T4 libre – para identificar hipotiroidismo e hipertiroidismo y en el cribado neonatal del hipotiroidismo
  • T3 o T3 libre – para identificar hipertiroidismo

Pueden realizarse otras pruebas adicionales, donde se incluyen:

 

  • Anticuerpos tiroideos – para ayudar a diferenciar los diferentes tipos de tiroiditis e identificar las enfermedades tiroideas autoinmunitarias
  • Calcitonina – para detectar la presencia de una producción excesiva de calcitonina
  • Cribado-Aunque la Asociación Americana del Tiroides y la Associación Americana de Endocrinología recomiendan el cribado mediante la determinación de TSH, cada 5 años, en todas las personas mayores de 35 años, no existe un consenso entre la comunidad médica de cuando y con qué frecuencia hay que realizar estas pruebas.
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